Cetoacidose diabética e estado hiperosmolar hiperglicêmico
Paciente diabético chegou com hiperglicemia importante, podendo ser cetoacidose ou estado hiperosmolar. Por onde começo o tratamento e por que não posso simplesmente "fazer insulina"?
Red flags — sinais de gravidade
Potássio sérico baixo não corrigido antes de iniciar insulina — risco de arritmia fatal por hipocalemia abrupta
Rebaixamento importante de consciência, especialmente no estado hiperosmolar (frequentemente mais profundo que na cetoacidose, pela osmolaridade muito elevada)
Instabilidade hemodinâmica por desidratação grave
Acidose grave (pH muito baixo) ou hipotensão refratária à hidratação inicial
Fator precipitante grave não identificado (ex.: infarto, sepse, AVC) — sempre investigar, não assumir que "esqueceu a insulina" é a única causa
Uso de inibidor de SGLT2 (ex.: dapagliflozina, empagliflozina) — pode causar cetoacidose com glicemia pouco elevada ou normal (euglicêmica); não descartar CAD só pela glicemia se houver cetose/acidose
Erro que mata: iniciar insulina sem checar o potássio — pode causar hipocalemia grave e parada cardíaca por arritmia
Erro que mata: corrigir a glicemia rápido demais no estado hiperosmolar/cetoacidose, sem atenção à queda de osmolaridade, com risco de edema cerebral (especialmente relevante em crianças/adolescentes, mas a velocidade de correção deve ser controlada em qualquer idade)
Isto é respaldo, não prescrição. Quem fecha a conduta é você.
Conteúdo destinado a profissionais de saúde.
Checklist rápido
Confirmar o diagnóstico (glicemia elevada — ou próxima do normal em uso de inibidor de SGLT2, ver cetoacidose euglicêmica —, beta-hidroxibutirato elevado/cetonúria e acidose na cetoacidose; glicemia muito elevada com osmolaridade alta e pouca ou nenhuma cetose no estado hiperosmolar)
Hidratação venosa é o primeiro passo, antes ou junto do início de qualquer outra terapia
Checar o potássio sérico ANTES de iniciar insulina — insulina pode precipitar hipocalemia grave e arritmia se o potássio já estiver baixo/limítrofe
Repor potássio se necessário antes ou concomitante ao início da insulina
Investigar ativamente o fator precipitante (infecção é a causa mais comum)
Monitorizar glicemia, potássio e estado clínico de forma seriada durante todo o tratamento
Conduta inicial
1Confirmar o quadro: glicemia capilar/laboratorial (pode estar pouco elevada ou quase normal em cetoacidose euglicêmica, associada a uso de inibidor de SGLT2 — não descartar CAD só pela glicemia baixa se houver cetose/acidose), gasometria (acidose metabólica), beta-hidroxibutirato quantitativo (preferencial, se disponível) ou cetonúria, e cálculo da osmolaridade efetiva — cetoacidose tipicamente com acidose significativa e cetose proeminente; estado hiperosmolar tipicamente com glicemia muito mais elevada, osmolaridade muito alta e cetose ausente ou discreta, mais comum em diabetes tipo 2 e idosos.
2Hidratação venosa vigorosa com cristaloide como primeira medida — corrige a hipovolemia, melhora a perfusão e já começa a reduzir a glicemia por diluição e melhora da filtração renal, antes mesmo da insulina.
3Checar o potássio sérico antes de iniciar insulina. Se potássio baixo, repor potássio antes (ou junto, conforme protocolo) de iniciar a insulina — a insulina desloca potássio para o intracelular e pode precipitar hipocalemia grave se o nível já estiver reduzido ou no limite inferior. Se potássio muito elevado (raro, mas possível na acidose grave antes da reposição de volume/insulina), a insulina pode ser iniciada com monitorização mais próxima, sem reposição adicional de potássio até reavaliação.
4Iniciar insulina regular em infusão contínua IV (padrão para CAD moderada/grave e para EHH) somente após checagem do potássio, com meta de queda gradual e controlada da glicemia — não é objetivo "zerar" a glicemia rapidamente. Em CAD leve/moderada não complicada, insulina subcutânea em leito não-crítico é alternativa validada, evitando internação em UTI desnecessária.
5Reposição de potássio na fluidoterapia de manutenção conforme dosagens seriadas, mesmo que o valor inicial estivesse normal, pois tende a cair durante o tratamento.
6Considerar reposição de bicarbonato apenas em acidose extremamente grave conforme protocolo local — não é rotina na maioria dos casos.
7Identificar e tratar o fator precipitante ativamente — infecção é a causa mais comum (buscar foco), mas também considerar má adesão a insulina, infarto, AVC, pancreatite, uso de certas medicações e, em diabetes tipo 1, descompensação por doença intercorrente.
8Transição de insulina IV para subcutânea somente após resolução da acidose/cetose (cetoacidose) ou melhora clínica e da osmolaridade com glicemia controlada (estado hiperosmolar), com sobreposição adequada entre as vias para evitar rebote hiperglicêmico/cetose.
9Monitorização seriada: glicemia capilar, eletrólitos (especialmente potássio), gasometria/anion gap e estado neurológico, em intervalos frequentes durante a fase aguda.
Exames
Glicemia capilar seriada
Gasometria (arterial ou venosa) e anion gap
Eletrólitos completos, com ênfase em potássio seriado — exame mais crítico para guiar a segurança da insulinoterapia
Beta-hidroxibutirato quantitativo (preferencial, se disponível) ou cetonúria
Osmolaridade sérica (calculada ou medida)
Função renal
Investigação do fator precipitante: hemograma, exame de urina, radiografia de tórax, ECG, culturas conforme suspeita clínica de foco infeccioso, marcadores de IAM se indicado
Prescrição-modelo
Ajustar sempre por peso, função renal, alergia e protocolo local antes de prescrever.
Soro
Cristaloide IV (solução fisiológica 0,9% ou solução balanceada) em volume e velocidade ajustados ao grau de desidratação e à resposta hemodinâmica
Reposição de potássio (cloreto de potássio) adicionada à fluidoterapia conforme nível sérico seriado, antes ou simultaneamente ao início da insulina se potássio baixo/limítrofe
Reposição de fósforo e magnésio conforme dosagem, se indicado
Medicamentos
Insulina regular em infusão contínua IV, em dose titulada por glicemia capilar seriada, iniciada apenas após avaliação do potássio
Antibioticoterapia empírica se foco infeccioso identificado/suspeito como fator precipitante
Referências
[1]American Diabetes Association / EASD / JBDS / AACE / DTS — Hyperglycemic Crises in Adults With Diabetes: A Consensus Report, 2024 (Diabetes Care 2024;47(8):1257-1275)
[2]Sociedade Brasileira de Diabetes — Diagnóstico e Tratamento da Cetoacidose Diabética (2023) e Manejo da Síndrome Hiperglicêmica Hiperosmolar (2025)
Conteúdo educacional de apoio à decisão, não substitui avaliação clínica direta, protocolo institucional nem julgamento do médico responsável.
No plantão, a Curie levanta o que as diretrizes e a literatura dizem sobre o seu caso, com a fonte à vista. Quem fecha a conduta é você.